Многоликий АИТ (часть 1)

Список постов:

Многоликий АИТ (часть 1)

В структуре эндокринной патологии значительный удельный вес принадлежит аутоиммунной тиреопатологии, одним из основных представителей которой является аутоиммунный тиреоидит (АИТ).

Эта заметка скорее попытка для врачей описать варианты течения такого остающегося до сих пор загадочным заболеванием как АИТ. Это не руководство к действию для пациентов.

Сколько я не пыталась найти, ни в одном учебнике или монографии нет полного, подробного описания вариантов течения АИТ. Поэтому не все ещё понятно и раскрыто в этом процессе. Нет единой, общепринятой классификации АИТ.  Патогенетическая терапия не разработана, а симптоматическая не имеет доказательной базы.

Проведу анализ вариантов течения АИТ, на основе наиболее известных классификаций и клинических наблюдений .

1. АИТ «классическая», критерии который были приняты ВОЗ в 2000 году, ранее была единственным определением АИТ: критерием диагноза АИТ могла быть только совокупность данных симптомов (отсутствие же  одного из них делала диагноз АИТ предположительным.

Это - наличие зоба (увеличения щитовидной железы) +   гипотиреоз + носительство антител к ТПО и/или а/тел к  ТГ, превышающее в 2 раза норму + УЗИ картина АИТ.

УЗИ картина АИТ предполагает:

- Увеличение размеров железы, передне-заднего размера, ширины доли;
- при атрофическом варианте, размеры могут уменьшаться или оставаться в пределах нормы;
- снижение эхогенности ткани;
- диффузная неоднородность ткани от мелко- до крупно-зернистой, иногда сливного характера;
- появление включений повышенной эхогенности;
- диффузная гиперваскуляризация при ЦДК или гиповаскуляризация гипоэхогенных очагов!
Косвенным признаком АИТ является увеличение лимфатических узлов у нижних полюсов обеих долей щитовидной железы.

Но, как показали годы наблюдений, в «чёткие» рамки только этой характеристики АИТ не укладывается,  картина его течения оказалась более разнообразной.

2.По классификации национального руководства по эндокринологии под редакцией Дедова И.И.

Наиболее часто встречающиеся формы тиреоидита
:

- Гипертрофический тиреоидит (с увеличением щитовидной железы) = тиреоидит Хашимото, причём чаще встречается узловая (правильнее сказать «псевдоузловая форма» *), размеры железы могут достигать более 80-100 мл в объёме!!!!
Псевдоузлы при АИТ - это очаги с выраженным воспалительным процессом.

- Атрофический тиреоидит (с уменьшением железы  менее 4.5 мл в объёме - это сумма объёма обеих долей), который надо дифференцировать с врождённой гипоплазией     щитовидной железы

- Послеродовый тиреоидит – по названию понятен срок его возникновения и причины вызвавшие, классически имеет волнообразное течение: первые 3-6 месяцев выражаются тиреотоксической фазой, следующие 6-12 месяцев – гипотиреоидной  фазой, затем наступает спонтанное восстановление в эутиреоз). Может быть и другое течение послеродового тиреоидита: только гипотиреоидная фаза первые 3-6 месяцев, иногда и без восстановления в эутиреоз, с сохранением стойкого гипотиреоза. Интенсивность тиреоидной дисфункции при обеих фазах может быть разной (я говорю, в данном случае, о степени выраженности гипо- или гипертиреоза, от латентного течения до клинически ярко выраженного).

Сроки наступления/чередования фаз тоже могут быть разными. Например, начало послеродового тиреоидита  может быть через полгода или даже через год после родов!!!, а не через 3 месяца.

3. Более  редкие формы  АИТ :
- Ювенильный тиреоидит, развившийся в подростковом возрасте (может самостоятельно разрешиться к 18-20 годам). Самый ранний возраст  начала АИТ зарегистрирован в 4-5 лет.

- Безболевой тиреоидит

- Очаговый тиреоидит

- Болевой тиреоидит (по течению напоминающий   подострый тиреоидит), провоцируется ОРВИ, иногда с исходом в гипотиреоз. Отдифференцировать болевой АИТ и подострый иногда удаётся только ретроспективно - по конечному результату.

Есть ещё классификация Davies T. 1993 года , по которой были попытки «состыковать» структурные аномалии и функцию щитовидной железы, которая более подробно отражает варианты течения АИТ.

- АИТ 1 типа с эутиреозом (нормальным гормональным фоном).
1 А - с зобом
1 В - без зоба


- АИТ 2 типа с гипотиреозом.
2 А – с зобом (Хашимото)
2 В – атрофический
2 С - с Хаши - токсикозом
, то есть начинается всё с тиреотоксикоза и затем исход в гипотиреоз (или исход в эутиреоз).

Вот на последнем варианте хочу остановиться ещё подробнее. Есть варианты течения АИТ 2 типа 2 С , когда фазы тиреотоксикоз/эутиреоз или тиреотоксикоз гипотиреоз - чередуются между собой, несколько раз в течение жизни. Периодичность их чередования предсказать сложно), длительность каждой фазы по нескольку месяцев, я видела чередование до 5 раз! Естественно, что это редкий вариант течения АИТ. Суть в том - это не надо лечить! (если только речь не идёт о планировании беременности!), этот процесс саморазрешающийся! Что провоцирует такое течение АИТ пока остаётся не ясным.

Есть ещё УЗ- классификация АИТ по В.П. Харченко (1999  года) при которой АИТ бывает 4-х УЗИ – типов:

1. диффузная форма,
2. очаговая форма,
3. диффузно-очаговая форма,
4. сочетанная с узловыми образованиями разной эхогенности и структуры.


Достаточно нередкий вариант для Санкт-Петербурга это одновременное  протекание ДТЗ и АИТ, что усложняет процесс лечения ДТЗ! Суть в том, что при использовании классических схем лечения ДТЗ на фоне АИТ (по «убывающей схеме») пациент «быстро впадает» в гипотиреоз, а при снижении дозы - снова в тиреотоксикоз, и так продолжается несколько раз, до окончательного подбора дозы, удлиняется период до достижения ремиссии.

АИТ часто сопровождает «обычный» коллоидный узловой  зоб, суть в том, что если при «изолированном»  коллоидном зобе после оперативного удаления одной доли щитовидной железы функция оставшейся доли сохраняется   и лечение гормонами не требуется, то сочетании с АИТ – вторая доля «не тянет» функцию удалённой доли и требуется, как  правило, пожизненное лечение гормонами.

Реже встречается, гипотиреоз после таких операций транзиторный (преходящий), с последующим восстановлением в эутиреоз функции оставшейся доли без гормонозаместительной терапии (ГЗТ).

Не исключено сочетание  АИТ с раком  щитовидной железы , поэтому проведение пункции узлов (ТАБ =  аспирационной тонкоигольной биопсии), так же необходимо  при узлах более 1 см, как и при коллоидном зобе.

Причины появления АИТ до сих пор до конца не ясны, есть   предположения о наследственной предрасположенности, особенно по женской линии, вирусной теории, теории переизбытка йода в окружающей среде, сочетании с другими иммунными заболеваниями, проблемами с экологией и т.д.

Продолжение следует ……